ANTYCANCER w leczeniu czerniaka złośliwego

Najwięcej kobiet zgłasza się do lekarza z podejrzanymi zmianami w okresie letnim, gdy przymierzając kostiumy kąpielowe, oglądają dokładniej swoje ciało. Przez całe lata czerniak był traktowany jako jeden z gorzej rokujących nowotworów złośliwych. W ostatnim czasie nastąpił prawdziwy przełom w leczeniu czerniaka w późnym  stadium. Podobnie jak w przypadku raka piersi, udało się określić jego typy i jednocześnie rozwinąć nowe leczenie ukierunkowane molekularnie.

Największa zachorowalność na czerniaka obserwowana jest u ludzi rasy białej, o jasnej karnacji, słabej zdolności do opalania i skłonności do oparzeń słonecznych. Czerniakowi sprzyjają rude włosy, niebieskie oczy, piegi, posiadanie licznych znamion i tzw. pieprzyków. Nieprawdą jest, że korzystanie z solariów jest bezpieczne.

Smutne statystyki

Najczęściej na czerniaka chorują Australijczycy, najrzadziej – Japończycy. Ale w statystykach niepokojąco wysoko plasują się Szwajcarzy, Niemcy i Szwedzi, co wynika ze zmian sposobu spędzania wolnego czasu, rozwoju turystyki i wyjazdów turystyki „po słońce” w każdej porze roku. Przypomnijmy, że w Polsce rocznie rejestruje się ok. 2500 nowych zachorowań, z czego prawie połowa umiera (1200 – 1300 osób). Jeżeli czerniak występuje w rodzinie, ryzyko zachorowania jest 200 razy większe.

Diagnostyka

Rozpoznanie czerniaka nie jest trudne. Zmiana jest asymetryczna, ma nierówne granice, charakteryzuje się wielobarwnością, uwypukleniem. Istnieje dość proste urządzenie – dermatoskop, które pozwala rozpoznać czerniaka skóry w znamieniu. w niektórych krajach należy ono (także wideodermatoskop) do standardowego wyposażenia każdego lekarza rodzinnego.

Dermoskopia (dermatoskopia) jest mikroskopowym badaniem skóry, które jest niebolesne, nieinwazyjne i nie wymaga pobierania wycinków. Uważa się, że jest to badanie pośrednie między normalnym badaniem klinicznym a histopatologiczną oceną wycinków skóry.

Dermoskopia daje możliwość oglądania skóry w powiększeniu dziesięcio- do kilkudziesięciokrotnym i w oświetleniu, które pozwala na uwidocznienie głębszych struktur naskórka.

Dermoskopia jest powszechnie stosowana do oceny znamion barwnikowych, powszechnie nazywanych pieprzykami. Ta metoda zwiększa możliwość rozpoznania czerniaka na bardzo wczesnym etapie rozwoju, wtedy, gdy można ten nowotwór łatwo wyleczyć. Ponadto dermoskopia ułatwia odróżnienie czerniaka od innych, niegroźnych zmian na skórze.

Coraz szerzej stosowana jest w dermatologii dermoskopia komputerowa (wideodermoskopia). Ta metoda ma dodatkową zaletę polegającą na uwidocznieniu badanego fragmentu skóry na ekranie komputera i możliwość zapisania tego obrazu w formie elektronicznej. Ma to szczególne znaczenie w badaniu osób, które mają dużo znamion barwnikowych. Podczas badań kontrolnych przeprowadzanych jeden raz w roku istnieje możliwość porównania wyglądu każdego znamienia do jego wyglądu w poprzednich latach. Jeśli znamię się powiększa lub zmienia, podejmuje się czasami decyzje o jego profilaktycznym usunięciu. Dlatego wideodermoskopię zawsze warto przeprowadzać w tym samym gabinecie dermatologicznym, aby istniała możliwość porównania znamion do tych, które są już w bazie danych. Warto też zapytać lekarza, czy zapisuje znamiona w bazie danych. Samo uwidocznienie znamienia na ekranie komputera nie jest równoznaczne z tym, że zostało ono skatalogowane i zapisane.

Dermoskopia daje ok. 95% szansy na to, że mały, rozwijający się czerniak zostanie wcześnie wykryty. Zawsze mogą pojawić się na skórze zmiany, które nie spełniają w dermoskopii wszystkich kryteriów czerniaka, ale z powodu niektórych cech charakterystycznych dla czerniaka budzą niepokój. Takie znamiona zawsze profilaktycznie się usuwa.

Cena badania dermoskopowego znamion barwnikowych zależy od liczby znamion barwnikowych i waha się od 150 do 500 zł.

Wczesna zmiana daje prawie 100% szansę wyleczenia. Po wycięciu zmiany podczas badania histopatologicznego (biopsja wycinająca) ocenia się grubość nacieku w milimetrach według skali Breslowa, co pozwala ocenić szanse na przezycie chorego.

W ostatnich latach dermoskopia stała się metodą diagnostyczną bardzo szeroko stosowaną również w innych dziedzinach dermatologii. Daje nie tylko możliwość badania znamion barwnikowych i wczesnego wykrywania czerniaka, ale również oglądania prawie wszystkich innych zmian na skórze. Szczególnie, metoda ta może być wykorzystana do badań kapilaroskopii (badanie naczyń krwionośnych wału paznokciowego) u osób z podejrzeniem choroby Raynauda, sklerodermii lub zapalenia skórno - mięśniowego. Dermoskopia może też być stosowana do oglądania mieszków włosowych, a w badaniu wideodermoskopowym można zmierzyć średnicę włosów, co jest wykorzystywane w niektórych przypadkach problemów diagnostycznych dotyczących chorób włosów.

Początki farmakologii - mała skuteczność

Leczenie ogólnoustrojowe zaawansowanego czerniaka opierało się początkowo na lekach alkilujących – głównie dakarbazynie (DTIC) oraz karmustynie (BCUN). Poprawę obserwowano u 19% chorych leczonych DTIC, a remisja (brak choroby - chory jest w stanie remisji, jeżeli po leczeniu nowotwór jest niewykrywalny - remisja całkowita lub zostało go mniej niż 50% pierwotnej wielkości - remisja częściowa) wynosiła 4 miesiące. Sześcioletnie przeżycia chorych z przerzutami odległymi wynoszą mniej niż 2%. Innym lekiem stosowanym w leczeniu zaawansowanego czerniaka jest podawany doustnie temozolomid (TMZ). Jego zaletą jest przenikanie przez barierę krew-mózg. Badanie III fazy wykazało podobną skuteczność TMZ , jak DTIC i nieco mniejszą toksyczność. W innym badaniu III fazy zaobserwowano nieco lepszą skuteczność od DTIC, fotemustyny – nitrozomocznika trzeciej generacji. Zanotowano prawie 2-krotnie wyższy odsetek odpowiedzi klinicznych oraz wydłużenie czasu przeżycia o 1,6 miesiąca w porównaniu z DTIC. Kolejnym cytostatykiem, którego skuteczność oceniana w badaniach I i II fazy okazała się ograniczona był paklitaksel wykazujący się dużą toksycznością.
Żadne badanie z losowym doborem chorych nie potwierdziło wyższości schematów wielolekowych. W badaniach II fazy oceniano paklitaksel w połączeniu z karboplatyną w pierwszym i drugim rzucie leczenia. Wyniki tych dwóch badań także nie okazały się zadowalające. W badaniu III fazy wykazano, że połączenie cisplatyny, winkrystyny i dakarbazyny – schemat CVD daje 30 – 35% odpowiedzi trwających podobnie długo jak przy monoterapii DTIC. Obserwowany wyższy odsetek odpowiedzi klinicznych nie przekładał się na poprawę przeżyć chorych na czerniaka, a stosowanie schematów wielolekowych nasilało toksyczność bardziej niż monoterapia.
Podejmowano także próby łączenia DTIC z tamoksyfenem, lecz żadne randomizowane badanie nie potwierdziło synergizmu tych leków.

Immunoterapia czerniaka złośliwego

Jak wiadomo w leczeniu onkologicznym po przekroczeniu określonego stopnia rozwoju choroby bywa to zdecydowanie niewystarczające i wymaga tzw. leczenia uzupełniającego (adiuwantowego). Problemem w leczeniu adiuwantowym czerniaka jest to, iż w większości przypadków chorzy bardzo słabo odpowiadają na leczenie chemioterapeutyczne czy radioterapeutyczne, co skłania wiele ośrodków naukowych do poszukiwania innej metody leczenia uzupełniającego. W ostatnich latach prężnie rozwija się immunoterapia – metoda, która być może okaże się w przyszłości doskonałym uzupełnieniem zabiegów chirurgicznych i pozwoli uznać czerniaka złośliwego za nowotwór uleczalny także w zaawansowanych stadiach.

Immunoterapię czerniaka złośliwego możemy w uproszczeniu podzielić na dwa rodzaje:

·        Immunoterapię nieswoistą (mobilizującą układ odpornościowy, nie powiązaną z antygenami różniącymi komórki czerniaka od zdrowych komórek)

·        Immunoterapię swoistą (skierowaną ściśle przeciwko antygenom umieszczonym na powierzchnii komórek nowotworowych).

 

I. Immunoterapia nieswoista

W leczeniu czerniaka przy pomocy immunoterapii nieswoistej jak dotąd prowadzono badania wypróbowując TNFα, interferony oraz interleukiny 2, 6, 10, 12 i 15. Jednak wyniki zachęcające do dalszych prób leczenia uzyskały jedynie interferon alfa (INFα) oraz interleukina 2 (IL2). [1]

Mechanizm działania interferonu alfa związany jest z ekspresją genów, których produkty aktywują komórki prezentujące antygeny nowotworowe oraz komórki zdolne do niszczenia innych komórek (tzw. limfocyty T cytotoksyczne). Badania kliniczne wykazały 12-18% skuteczność leczenia u chorych z czerniakiem w stadium przerzutów, którym INFα był podawany podskórnie. Terapia ta wiąże się z występowaniem objawów paragrypowych (dreszcze, gorączka brak łaknienia), co może być przyczyną konieczności zmniejszenia dawki podawanego interferonu i tym samym zmniejszenia jego skuteczności.

Drugi z modulatorów odpowiedzi immunologicznej badany w terapii nieswoistej, czyli IL2, jest odpowiedzialny za migrację leukocytów poza naczynia. Cytokina ta powoduje również aktywację limfocytów T i komórek NK (ang. Natural Killers) oraz LAK (ang. Lymphokine-Activated Killer). Wśród kilkunastu procent pacjentów (którzy odpowiedzieli na leczenie) obserwowano także długoletnie całkowite remisje. Jednak terapia IL2 wiąże się z wysoką toksycznością, co u części chorych doprowadziło do konieczności przerwania leczenia (udział zgonów wywołanych leczeniem sięga 4%). [5]

Przy temacie immunoterapii nieswoistej należy także wspomnieć o immunostymulatorach pochodzących z obcych organizmów. Ich przykładem jest BCG (Bacillus Calmette-Guérin), które może być wykorzystywane do miejscowego leczenia powierzchownie umiejscowionych przerzutów w terapii paliatywnej. Szczepionkę BCG podaje się jednorazowo do danej zmiany, co powoduje zahamowanie wzrostu guza. Należy podkreślić, że jest to sposób leczenia zmian powierzchownych, co powoduje, że chorzy często umierają z powodu przerzutów do narządów wewnętrznych.

ANTYCANCER

Skład i formułę leku opracował autor tekstu – mgr farmacji Tomasz Mrozowski

Lek nie jest dostępny w aptekach

Przełomowym lekiem immunoterapii nieswoistej mobilizującym układ odpornościowy, pozbawionym efektów ubocznych jest preparat ANTYCANCER - lek przeciwnowotworowy na bazie ekstraktów z grzybów leczniczych

Informacje na temat działania i możliwości zakupu preparatu

ANTYCANCER – Tel. 692 784 978

e-mail : huba167@wp.pl

Preparat ANTYCANCER jest specjalistycznym przygotowywanym ręcznie   lekiem w kapsułkach, wykorzystywanym z powodzeniem w leczeniu różnego rodzaju nowotworów

Skład preparatu ANTYCANCER

Rp.

        Soplówka jeżowata ekstrakt

        Twardziak japoński /Shiitake/ ekstrakt

        Lakownica lśniąca /Reishi/ ekstrakt           aa ad 0,6 g

       

Działanie składników:

Twardziak japoński /Lentinula edodes (Berk.) Pegler/ - japońska nazwa Shiitake – gatunek grzybów należący do rodziny twardzioszkowatych (Marasmiaceae). 

Wyciąg z grzybka Shiitake przyczynia się do zwiększania aktywności komórek NK (naturalnych niszczycieli komórek rakowych), które są uważane za komórki pierwszej linii w walce przeciwko chorobom onkologicznym Przeciwnowotworowe działanie grzyba Shiitake zostało już udowodnione w latach 60-tych w Tokio. Badania kliniczne udowodniły przeciwnowotworowe działanie grzybków Shitake w leczeniu m.in. nowotworów układu trawiennego, raka piersi, płuc a także w wielu innych rodzajach nowotworów, oraz w profilaktyce przeciwrakowej. Ponadto zaobserwowano iż ekstrakt z grzyba Shiitake z dużym powodzeniem wspomaga inne terapie (radioterapia, chemioterapia), znacznie zmniejszając prawdopodobieństwo wystąpienia przerzutów oraz zmniejszając agresywność raka. Dzięki zastosowaniu grzyba Shiitake w medycynie, Japońscy naukowcy osiągnęli wiele dla polepszenia stanu osób będących w zaawansowanym stadium choroby oraz osób cierpiących na wznowę nowotworu żołądka lub jelita grubego. W trakcie przeprowadzanych badań zaobserwowano iż rozwój, rozrost komórek rakowych po zastosowaniu ekstraktu z Shiitake został zahamowany o 60 - 80 %. Badania kliniczne dowodzą iż substancją efektywną w terapii antyrakowej jest zawarty w Shiitake lentinian. W wyniku przeprowadzonych 5-letnich badań nad użyciem lentinianu w zaawansowanych stadiach raka i powrotach raka układu trawiennego w fazie III, wywnioskowano iż terapia łączenia lentinianu z innymi substancjami leczniczymi powoduje wydłużenie okresu utrzymania przy życiu pacjentów w porównaniu z podawaniem innych substancji leczniczych bez lentinianu. 

Lakownica lśniąca /Ganoderma lucidum/ - nazwa ludowa Ling Zhi, Reishi, to niezwykły grzyb znany również jako „Czarodziejska Roślina”. 

Od 4 tysięcy lat tylko ten jeden gatunek został bardzo szeroko udokumentowany. Reishi jest podstawczakiem z rodziny żagwiowatych. W przyrodzie występuje stosunkowo rzadko np. w Azji, Ameryce Południowej i Północnej i w Europie gdzie, w naturze rośnie w górach na obumarłych pniach, a także na drzewach, w miejscach gęstego zalesienia i dużej wilgotności.

Współcześnie najczęściej jest hodowany i wykorzystywany głównie w celach zdrowotnych.

Występuje w różnych odmianach (czerwony, fioletowy, niebieski, żółty, czarny i biały), z których najcenniejsza pod względem zdrowotnym jest odmiana czerwona. Jaskrawo błyszczący, o kolorze burgundzkiej czerwieni – Reishi – posiada ponad 200 niezbędnych dla człowieka składników odżywczych i jest najlepszym zdrowotnym pokarmem, jaki wytworzyła dotychczas natura. Jak żaden inny grzyb czy roślina jest bogaty w: german, triterpeny, genodermy, antyoksydanty, aminokwasy oraz inne substancje. Potwierdziły to szerokie badania przeprowadzone przez wiele naukowych placówek na świecie. Pierwsze chińskie opisy grzybka Ling Zhi, w Japonii zwanego Reishi, pojawiły się w III wieku p.n.e. W tych czasach był on dostępny tylko dla władców i najbogatszych rodów. Przez chińskich cesarzy został uznany za królową roślin leczniczych i stał się ich jedyną własnością. Wierzyli, że dzięki niemu ich dynastie będą nieśmiertelne.

W najstarszym chińskim tekście medycznym „Sheng Nong” Reishi występuje jako najbardziej niezwykła roślina lecznicza, uwielbiana jak żadne inne źródło wartości odżywczych. Obecnie w Chinach uznawany jest za zdrowotny preparat „na wszystkie dolegliwości”. Najbardziej aktywną farmakologicznie częścią grzyba są zarodniki. Wykazują one około 75-krotnie wyższą aktywność niż owocniki i grzybnia. Są one bogate m. in. w białka, aminokwasy, polipeptydy, polisacharydy, terpeny, witaminy oraz organiczny german.

Stare opracowania chińskie i ich obecne potwierdzenia stwierdziły dobroczynny wpływ Reishi na zdrowie człowieka i udowodniły, że polisacharydy są podstawowym czynnikiem wpływającym na utrzymanie równowagi w organizmie oraz przedłużenie jego życia. Grzyb ten zawiera ponad 100 antyoksydantów odnawiających komórki ludzkiego ciała. Najczęściej wymienianymi składnikami Reishi są witaminy i składniki mineralne m. in. żelazo, magnez, wapń, cynk, miedź, mangan i wymieniany już german. Jednak szczególnie ważna jest obecność polisacharydów i triterpenów.

1. Polisacharydy odgrywają najistotniejszą rolę pod względem farmakologicznym. Wyizolowano ponad 200 rodzajów polisacharydów, z których najważniejsze są b-D-glukany, związane z aminokwasami i wykazujące silne działanie przeciwnowotworowe i przeciwradiacyjne. Zwiększają one poziom interferonu, który podnosi odporność organizmu, niszczą wolne rodniki, wspomagają wytwarzanie komórek typu B produkujących przeciwciała, przyczyniają się również do zwiększenia ilości makrofagów, które wspomagają działanie leukocytów, wpływają na usprawnienie syntezy DNA, RNA i białek w wątrobie, szpiku kostnym oraz we krwi. Polisacharydy grzybowe działają przeciwnowotworowo głównie poprzez aktywację odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Substancje te uważane są za biologiczne modyfikatory odpowiedzi (BMO, ang. biological response modifiers, BRMs) [7,8]. W przeciwieństwie do tradycyjnych leków przeciwnowotworowych polisacharydy nie wywołują istotnych działań niepożądanych [8]. Właściwość ta umożliwia zastosowanie polisacharydów nie tylko w terapii monolekowej, ale również jako środki wspomagające chemioterapię. Wielokierunkowy mechanizm działania polisacharydów grzybowych obejmuje bezpośednie indukowanie apoptozy komórek guza, a także zapobieganie onkogenezie i przerzutowaniu, związane z ich aktywnością immunostymulującą (9,10). Związki te nie zabijają bezpośrednio komórek rakowych, lecz wywierają niespecyficzne działanie na organizm, pomagając mu przezwyciężyć chorobę. Przeciwnowotworowe działanie polisacharydów wymaga obecności komórek T i jest oparte na grasicozależnym mechanizmie odporności (11).
Grasica jest gruczołem dokrewnym i centralnym narządem układu limfatycznego. Masa grasicy może sięgać nawet 40 g. Leży w górnej części śródpiersia. Cechą wyjątkową grasicy jest to, że posiada zrąb nabłonkowy, a nie łącznotkankowy, jak to jest w przypadku innych narządów. Dawniej uważano, że grasica jest siedzibą duszy, z uwagi na zmniejszanie się jej rozmiarów po śmierci. Grasica wydziela liczne substancje białkowe, niektóre z nich mają charakter hormonów.  Tymozyna wydzielana przez grasicę przyśpiesza dojrzewanie limfocytów T, pobudza limfopoezę (powstawanie limfocytów), wzmaga odpowiedź na mitogeny, hamuje nowotwory, zapobiega chorobom autoimmunologicznym, przyśpiesza odrzucanie przeszczepów tkankowych i przeszczepionych organów. Tymopoetyna jest blokerem synaptycznym, hamującym przewodzenie impulsu w czasie skurczu mięśnia w płytce ruchowej (neuronowo-miocytowej); ponadto wzmaga limfopoezę i dojrzewanie limfocytów T.
Wszystkie hormony grasicy pobudzają granulocyto-, erytro- i limfopoezę. Wzmagają syntezę immunoglobulin, podnoszą odporność ogólną i miejscową organizmu na choroby. Przyśpieszają procesy regeneracji tkanek. Antyproliferacyjną aktywność polisacharydów (bezpośrednią aktywność hamująca rozwój guza) należy tłumaczyć tym, że polisacharydy zmieniają ekspresję sygnałów w komórkach nowotworowych, co może powodować zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie S i indukcję apoptozy (apoptoza jest to naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórki rakowej, dzięki temu mechanizmowi z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki..

2. Triterpeny typu lanostanu, inaczej zwane kwasami ganoderenowymi (m. in. kwas ganosporowy A). Obniżają one poziom cholesterolu, a poprzez produkcję angiotensyny zmniejszają skurcz naczyń krwionośnych, działają przeciwbólowo, detoksykacyjnie, chronią wątrobę i zabijają komórki NT.

3. Adenozyna – może zmniejszać lepkość krwi, przyśpieszać jej obieg i usprawniać zaopatrzenie serca, mózgu oraz powstrzymywać akumulację płytek krwi.

4. Inne składniki – rybozydeanina (przeciwdziała niedotlenieniu organów i tkanek), adenina (redukuje cholesterol), alkalia Reishi (łagodzi stany zapalne, zwiększa przepływ krwi w tętnicach wieńcowych), lakton A (obniża poziom cholesterolu) i błonnik Reishi (redukuje cholesterol LDL, zapobiega zakrzepicy mózgowej, niedotlenieniu oraz miażdżycy tętnic).

Ten niezwykły grzyb dzięki tak bogatemu składowi pomaga regulować pracę całego organizmu, zapewniając poprawne funkcjonowanie podstawowych organów wewnętrznych: serca, wątroby, płuc, trzustki i nerek.

Bezpośrednie działanie ekstraktów Reishi to:

·        wspomaganie układu odpornościowego i wzmacnianie sił witalnych oraz energii organizmu człowieka;

·        polepszenie procesu zmiatania wolnych rodników i usprawnienie efektu antyoksydacyjnego;

·        redukcja zmęczenia i poprawa wydajności organizmu;

·        podnoszenie komfortu życia osób cierpiących na alergię dróg oddechowych i astmę oskrzelową;

·        wzmacnianie pracy komórek odpornościowych z jednoczesnym zapewnieniem lepszej profilaktyki i powrotu do homeostazy;

·        ochrona przed infekcjami wirusowo-bakteryjnymi;

·        niszczenie i wydalanie szkodliwych komórek, w tym nowotworowych;

·        działanie przeciwbólowe, detoksykacyjne i opóźniające proces starzenia;

·        obniżanie wysokiego ciśnienia, poziomu cholesterolu, trójglicerydów i glukozy we krwi;

·        redukowanie skutków ubocznych chemio- i radioterapii.

Reishi jako składnik preparatu ANTYCANCER ma olbrzymie znaczenie czynnika osłaniającego przed niekorzystnymi wpływami czynników zewnętrznych, infekcjami, niekorzystnym wpływem stresów, a ponadto pomaga w powrocie do równowagi, pełni sił, chroniąc go przed przedwczesnym starzeniem i skutkami niedomagań zdrowotnych.

Przeciwdziała tez osłabieniu układu immunologicznego stanowiącego wstępne źródło wielu najgroźniejszych chorób cywilizacyjnych.

Reishi jest suplementem o niezwykle szerokim potencjale i szerokim zakresie wspomagającym, profilaktycznym i utrzymującym w stanie dobrej kondycji pomagającej w przezwyciężeniu chorób, powrotu do równowagi fizycznej i psychicznej. Optymalizuje także rozwój ludzi młodych poprzez stabilizowanie emocji, zwiększenie mądrości i zwiększenie pamięci. Przedłuża życie i jego fizyczny i psychiczny komfort.

Poprzez wzmocnienie układu immunologicznego zmniejsza zachorowalność, ułatwia powrót do zdrowia, przedłuża życie i poprawia jego fizyczny i psychiczny komfort. Wzmacnia i reguluje funkcje wszystkich organów i układów, a szczególnie układu odpornościowego.

Soplówka jeżowata /Hericium  erinaceum/ posiada wysokie stężenie skutecznych polisacharydów. 

Grzyb ten został przebadany przez polskich naukowców. Dzięki jego działaniu dochodzi do szybszej regeneracji uszkodzonej w wyniku chemoterapii lub naświetlania hemopoezy w szpiku kostnym. Dochodzi tez do złagodzenia obrzmienia śledziony, które może wystąpić w przypadku chłoniaka lub białaczki. Skutki uboczne chemioterapii jak wypadanie włosów, osłabienie lub utrata masy ciała są znacznie zredukowane. Stosowanie soplówki jeżowatej daje znakomite efekty w leczeniu białaczki, raka żołądka, raka płuc i wątroby.

Dawkowanie preparatu ANTYCANCER

Zależy od stopnia zaawansowania choroby.

Profilaktycznie – 1 kapsułka rano i 1 kapsułka wieczorem

W zaleczonych nowotworach, podczas chemio- lub radioterapii, należy przyjmować 3 kapsułki co 8 godzin.

W zaawansowanych stanach, z przerzutami, 4 kapsułki no dobę, co 6 godzin lub 2 kapsułki rano i 2 kapsułki wieczorem   

 

Działanie preparatu można odczuć np. po wzmożonym poceniu się, zmianie koloru i woni moczu oraz kału, a także po zmianach na skórze aż do lekkich wysypek. Te zmiany, które są normalne i w każdym wypadku należy je oceniać pozytywnie, trwają z reguły 2 do 4 dni (rzadko 14 dni). Są one oznaką tego, że w organizmie następuje rozpoznanie nierównowagi i że substancje czynne zaczynają działać. Opisane objawy mogą też nie występować. Wszystko zależy od indywidualnej reakcji organizmu. Wymagana jest wówczas dłuższa terapia około 6 miesięcy.

Koszty:

·          60 kapsułek – 200 zł (     miesięczna terapia)

·        120 kapsułek – 400 zł (2 – miesięczna terapia)

Tomasz Mrozowski

Polna 1

05-200 Wołomin

Wpłaty należy dokonać:

Na rachunek: 17 1140 2017 0000 4302 1094 8588

W tytule przelewu proszę napisać: zamawiam ANTYCANCER.

Immunoterapia swoista

Immunoterapia swoista czerniaka złośliwego opiera się – mówiąc w uproszczeniu- na stymulowaniu organizmu do zwiększonej prezentacji antygenów zlokalizowanych na komórkach czerniaka i tym samym do produkcji specyficznych przeciwciał skierowanych przeciwko tym antygenom (jest to tak zwana odpowiedź humoralna) czy do powstania cytotoksycznych limfocytów T (jest to tak zwana odpowiedź komórkowa).

Komórki nowotworowe czerniaka charakteryzują się występowaniem antygenów będących potencjalnym punktem uchwytu dla odpowiedzi układu odpornościowego. Należą do nich fragmenty białek np. MAGE (ang. melanoma antigen gene), MART (ang.melanoma antigen recognized by T-cells), tyrozynaza czy gangliozydy GM2, GM3. Ponadto możemy wykorzystać wzbudzenie odporności przeciwko tzw. antygenom różnicowania znajdującym się na komórkach czerniaka i prawidłowych melanocytach (komórki barwnikowe skóry) czy w nabłonku barwnikowym siatkówki, a także przeciwko antygenom embrionalnym występującym na zdrowych komórkach tylko w stadium embriogenezy (stadium zarodka).

Czerniak złośliwy posiada cały zestaw cząsteczek różniących go od prawidłowych komórek i mogących być punktem zaczepienia w walce z nim. Co więc stoi na przeszkodzie by organizm sam zwalczył różniące się od prawidłowych komórki? Przyczyn jest kilka, a główne z nich to:

o                        w/w antygeny nie występują na wszystkich komórkach czerniaka, co powoduje że mimo ewentualnej odpowiedzi immunologicznej i tak pewien ich odsetek pozostanie „niezauważony”;

o                 do pobudzenia swoistej odpowiedzi immunologicznej komórki nowotworowe, oprócz w/w antygenów muszą posiadać na swojej powierzchni tzw. cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej (MHC) jak i cząsteczki kostymulujące. Niestety część komórek nowotworowych ma obniżoną lub jest całkowicie pozbawiona ekspresji cząsteczek MHC i/lub nie ma cząsteczek kostymulująych.

Właśnie tymi problemami i ich rozwiązaniem próbuje zająć się immunoterapia swoista, a jej głównym narzędziem w walce są szczepionki przeciw czerniakowi, które możemy podzielić na dwie grupy: szczepionki oparte na całych komórkach nowotworowych, lizatach komórkowych lub samych antygenach nowotworowych (szczepionki I generacji) oraz szczepionki wykorzystujące komórki zmodyfikowane genetycznie lub rekombinowane antygeny nowotworowe (szczepionki II generacji).

Najprostszą metodą swoistej immunoterapii jest zastosowanie całych komórek nowotworowych (uprzednio „unieszkodliwionych” najczęściej poprzez napromieniowanie). Jedną z możliwości jest stosowanie szczepionek opartych na komórkach autologicznych (czyli pochodzących od samego chorego). Terapia taka wymaga uzyskania odpowiedniej liczby komórek co w wielu przypadkach okazuje się niemożliwe, zwłaszcza, gdy leczenie uzupełniające jest prowadzone bezpośrednio po zabiegu chirurgicznym. Rozwiązaniem problemu, a zarazem drugą możliwością „tworzenia” szczepionek komórkowych jest wykorzystanie komórek tzw. linii ustalonych (szczepionki allogeniczne– opierające się na komórkach pochodzących od innego chorego). Przedstawicielem tej grupy jest szczepionka „Cancervax” składająca się z trzech ustalonych linii ludzkiego czerniaka. W badaniach obejmujących 157 chorych w IV stopniu , choroby odpowiedzi kliniczne uzyskano u 15-20% chorych ( badania II fazy). [3]

Genetycznie zmodyfikowane szczepionki komórkowe (GMTV- ang. genetically modifified tumor vaccines) są kolejną możliwością w walce z nowotworami. Terapia GMTF polega, tak jak terapia szczepionkami I generacji, na podawaniu choremu komórek nowotworowych, które mają za zadanie pobudzić układ odpornościowy. Jednak uprzednio są one wzbogacane o gen(y) cząsteczek MHC koniecznych do prezentacji antygenów, samych antygenów czerniaka, czy wreszcie różnych cytokin jak interleukina 2, interleukina 6, których zadaniem jest zwiększanie odpowiedzi przeciwnowotworowej. Istnieje cały szereg tego typu szczepionek będących w fazie badań klinicznych.

Jedną z nich jest szczepionka GMTV modyfikowana kompleksem genów interleukiny 6 ( IL-6) oraz agonistycznego receptora (sI-6R). W badaniach II fazy wykazano że u 22 chorych (54%) zaobserwowano kliniczną korzyść z leczenia, w tym u 5 chorych stwierdzono całkowitą remisję, u 4 częściową odpowiedź, a u 13 stabilizację choroby. Natomiast u 19 chorych (co stanowiło 46%) niestety nastąpiła progresja. Objawy uboczne związane z jej stosowaniem były minimalne i u żadnego z chorych nie spowodowały przerwy w leczeniu. U chorych stwierdzono wzrost aktywności komórek CTL i NK, a także wzrost stosunku limfocytów Th1 do Th2, co świadczy o aktywizacji swoistej komórkowej odpowiedzi. Obecnie przeprowadzane są badania III fazy.[5]

Istnieją także próby immunoterapii czerniaka z wykorzystaniem komórek dendrytycznych. Polegają one na stymulowaniu komórek macierzystych czy bliższych prekursorów do komórek dendrytycznych, a następnie ich inkubowaniu z określonymi antygenami nowotworowymi in vitro i podaniu choremu w celu wzbudzenia odpowiedzi swoistej. Podobną metodą jest podanie choremu limfocytów T uczulonych przez komórki dendrytyczne eksponowane na antygeny nowotworowe. Po zastosowaniu tych metod, w organizmie chorego pozostawały komórki nowotworowe nie posiadające akurat antygenów, na które zostały uczulone komórki dendrytyczne, co jest wskazówką by w dalszych próbach używać „szerszych zestawów antygenów”.

Immunoterapia nowotworów jak dotąd nie dokonała przełomu w ich leczeniu, jednak cały szereg jej rodzajów znajduje się w różnych fazach badań klinicznych, co może budzić nadzieję na szybki postęp w tej dziedzinie i zdecydowanie poprawić zasób możliwości walki z plagą XXI wieku.

Przełom w leczeniu czerniaka złośliwego

W ostatnim czasie nastąpił prawdziwy przełom w leczeniu czerniaka w późnym stadium. Podobnie jak w przypadku  raka piersi, udało się określić jego typ i jednocześnie rozwinąć nowe leczenie ukierunkowane molekularnie. W przypadku raka piersi przełomowe było odkrycie nadekspresji receptora HER 2. Receptor HER 2 należy do rodziny receptorów naskórkowego czynnika wzrostu. W niektórych przypadkach raka piersi występuje jego nadmiar, określany mianem nadekspresji, co ściśle koreluje ze złośliwością nowotworu. Nadmiar wymienionego receptora powoduje bardziej agresywny przebieg choroby. Według najnowszych badań wspomniana nadekspresja receptora HER2 występuje u 10 – 40% chorych. W przypadku raka piersi odkrycie nadekspresji receptora HER2 umożliwiło wynalezienie i wdrożenie do leczenia odpowiedniego leku farmakologicznego z grupy tzw. ciał monoklonalnych.

W przypadku czerniaka takim przełomem było odkrycie, że ponad połowa ma mutację genu BRAF, a walka z chorobą polega na zahamowaniu aktywności nieprawidłowego białka, kodowanego przez zmutowany Oznacza to, że możemy blokować szlaki, jeśli mamy cel w komórce. Jednocześnie udało się opracować test COBAS, dzięki któremu precyzyjnie oznaczamy mutację genu i – z drugiej strony – zastosować terapię lekiem – wemurafenibem. Z badań wynika, że ten lek „pasuje jak klucz do zamka” i aż w 90% przypadków powoduje reakcję na leczenie. Dzięki temu ryzyko zgonów pacjentów przyjmujących wemurafenid zmniejszyło się o 63% w stosunku do pacjentów poddanych chemioterapii. Drugi z kolei lek, ipilimumab, to immunoterapia nieswoista, która pozwala na uzyskanie remisji u około 20% chorych.

Kluczowa jest tu rola czynnika predykcyjnego (oznaczenie genu BRAF), który umożliwia precyzyjne określenie, który pacjent zareaguje na terapię.

Wemurafenid został zarejestrowany w 2011 r. w USA, a we lutym 2012 r. w Europie, jako jedyna spersonalizowana terapia czerniaka z mutacją genu BRAF. 

Słowniczek:

Antygen – cząsteczka mogąca występować m.in. na błonie komórkowej wywołująca odpowiedź immunologiczną

BCG – atenuowany (odzjadliwiony) szczep bakterii Mycobacterium bovis

Cytokiny – cząsteczki wydzielane przez komórki i mogące wywoływać efekt biologiczny na inne komórki np. indukując podziały komórkowe, aktywując różnicowanie czy aktywność cytotoksyczną

Interferon alfa– rodzaj cytokiny odpowiedzialny m.in. za hamowanie proliferacji 

komórek, wzmaganie aktywności cytotoksycznej komórek czy modulowanie cząsteczek MHC

Interleukiny (IL) – rodzaj cytokin odgrywający dużą role w układzie immunologicznym

Cząsteczki MHC - grupa antygenów na powierzchni komórek charakterystyczna dla danego organizmu i pozwalająca rozróżnić własne komórki od obcych, konieczna do wywołania odpowiedzi immunologicznej swoistej.

LAK – komórki cytotoksyczne aktywowane lmfokiną – limfocyty pochodzą od chorych na nowotwór, hodowane in vitro z IL 2 w celu ich aktywacji i namnożenia i następnie podawane chorym.

Komórki NK- naturalne komórki cytotoksyczne odpowiedzialne za niszczenie komórek zakażonych wirusami czy komórek nowotworowych

Limfocyty T -rodzaj komórek układu immunologicznego odpowiedzialny za szereg różnych funkcji m.in. produkcję cytokin, funkcje pomocnicze w produkcji przeciwciał, cytotoksyczność.

CTL –cytotoksyczne limfocyty T

Th1 i Th 2- limfocyty T pełniące funkcje pomocnicze

Literatura:

1. Skowronek J, Mackiewicz A, Żygulska-Mach H;”Czerniak złośliwy”; podręcznik TERMEDIA wyd. medyczne Poznań 1998

2. Marek Jakóbsiak ;”Im Marek Jakóbsiak ;”Immunologia czerniaka”; Współczesna onkologia vol.7;8/2003

3.Wysocki Piotr J, Mackiewicz A, „Szczepionki czerniakowe”; Współczesna onkologia vol. 7;8/2003

4. Markowicz S;„Wykorzystanie komórek dendrytycznych w leczeniu czerniaka”; Współczesna onkologia vol. 7;8/2003

5. Nawrocki S, Mackiewicz A; „Terapia biologiczna nowotworów –pierwsze sukcesy kliniczne i perspektywy na przyszłoś” ; Nowa Medycyna – Onkologia V 10/2000

6. Lydyard P.M, Whelan A, Fanger M.W; “Krótkie wykłady. Immunologia”; Wydawnictwo naukowe PWN; Warszawa 2006

7.  Wasser S. P., (2002), Appl. Microbiol. Biotechnol., 60, 258-273.

8. Wasser S. P., Weis A. L., (1999), Int. J. Med. Mush., 1, 31-51.

9. Zhang M., Cui S. W., Cheung P. C. K., Wang Q., (2007), Trends Food Sci. Tech., 18, 4-19.

10. Ikekawa T., (2001), Int. J. Med. Mush., 3, 291-298.

11. Ooi V. E. C., Liu F., (1999), Int. J. Med. Mush., 1, 195-206.