Migrena - skuteczna terapia - ANTYMIGREN

ANTYMIGREN

Jest to specjalistyczny recepturowy lek przeciwmigrenowy w postaci kapsułek doustnych do przełamywania ciężkich, uporczywych migren.

ANTYMIGREN nie jest dostępny w aptekach

Informacje na temat możliwości zakupu pod adresem huba167@wp.pl

 Działanie i skuteczność preparatu warunkuje oryginalny skład:

Rp.

         Dihydroergotaminum tartaricum     0,001

         Ketoprofeni                                     0,25

         Salicis cortex                                  0,33

Dihydroergotaminum tartaricum. Dihydroergotamina działa obkurczająco na naczynia krwionośne głównie mózgu zmniejszając objawy migrenowe. Lek jest skuteczny zarówno w czasie napadu migreny jak i w przerwach między napadami. Dihydroergotamina przeciwdziała zbyt silnemu rozszerzeniu się naczyń krwionośnych i sprzyja normalizacji ciśnienia krwi w pozycji stojącej.

Kwas mefenamowy. To związek z grupy niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) o działaniu przeciwbólowym, przeciwzapalnym, przeciwgorączkowym i przeciwagregacyjnym. Najbardziej nasilone są pierwsze dwa działania ketoprofenu, stąd lek wykorzystuje się w terapii chorób reumatycznych oraz w przypadkach bólów głowy. Początek działania obserwuje się po 0,5 godziny po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w surowicy osiąga po 2 godzinach. Jest szczególnie polecany w napięciowym bólu głowy.

Salicis cortex (kora wierzby). Kora wierzby purpurowej jest bogatym źródłem związków salicylowych. Stwierdzono obecność wolnej salicyny w stężeniu 2,47% oraz salikortyny, tremulacyny i populiny. Po hydrolizie alkalicznej, w wyniku której salicyna jest uwalniana z form estrowych, zawartość związku wzrasta do 5,24%. Salicyna wywiera silne działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne. 

Dawkowanie

Należy przyjmować 1kapsułkę w razie silnego bólu głowy. Popić niewielką ilością niegazowanej wody. Ból głowy powinien ustąpić albo znacznie zmniejszyć swoje nasilenie. Gdyby utrzymywał się, to po 4 godzinach można przyjąć drugą kapsułkę. Przyjmować doraźnie w razie bólu.

Migrena

Wstęp

Jedną z najczęściej spotykanych form samoistnego bólu głowy jest migrena. Istota migreny polega na okresowym występowaniu napadów bólowych o znamiennych cechach klinicznych. Chociaż nie stanowi ona bezpośredniego zagrożenia dla życia ani trwałego inwalidztwa, to jednak ze względu na uporczywy ból i objawy towarzyszące napadowi migrenowemu uniemożliwia często normalną pracę i sprawia trudności w życiu codziennym.

Migrena charakteryzuje się jednostronnym, tętniącym bólem głowy o miernej lub znacznej intensywności, utrzymującym się od 4 do 72 godzin. Często towarzyszą mu nudności i wymioty, światłowstręt i nadwrażliwość na dźwięki. W 80-90% ataków migreny brak jest objawów zwiastunowych. W części przypadków napad migreny poprzedzony jest objawami zwiastunowymi tzw. aurą. Są to przejściowe wrażenia wzrokowe, czuciowe, przemijające niedowłady.

Epidemiologia

Migrena jest najczęstszą chorobą układu nerwowego. Według różnych statystyk przyjmuje się, że na migrenę cierpi około 3-10% ludzi, co daje w Polsce olbrzymią liczbę osób dotkniętych tą przypadłością, wahającą się od 1,2-4 milionów osób. U części z tych osób napady pojawiają się tylko sporadycznie, innych silny ból głowy wyłącza z normalnego życia kilka lub nawet kilkanaście razy w roku. W 3/4 przypadków pierwsze napady migreny pojawiają się przed 30 rokiem życia. Kobiety chorują 4 razy częściej niż mężczyźni.

Genetyka migreny

Już w 18 wieku Tissot zauważył, że migrena jest chorobą dziedziczną. Dawniej brano pod uwagę autosomalny dominujący typ dziedziczenia z częściową penetracją genu. Uważano, że jest to 100% penetracja genu u kobiet i 30% u mężczyzn. Obecnie uważa się, że etiologia migreny jest wieloczynnikowa z poligenową komponentą. Dotąd nie wiadomo, co właściwie dziedziczy się w migrenie, szczególną osobowość, czy skłonność układu naczyniowego głowy do wzmożonego reagowania, czy niesprawność ośrodków naczynioruchowych, wadliwość uwalniania neurotransmiterów, czy inne nieznane dotychczas czynniki.

Teorie patogenezy migreny

Edward Flatau już w 1912 twierdził, że etiopatogenetyczna teoria migreny wymaga ujęcia wielowymiarowego, a istoty zjawiska zachodzącego w migrenie należy poszukiwać jednocześnie na wielu poziomach, a więc ośrodkowym, naczyniowym, autonomicznym, metabolicznym i endokrynnym. Obecnie – podsumowując rozległe badania współczesne – jesteśmy bliscy podobnemu stwierdzeniu.

Niektórzy twierdzą, że migrena jest chorobą płytki krwi, ponieważ cała serotonina znajdująca się we krwi zawarta jest w płytkach krwi. Wydaje się, że impuls idzie z podwzgórza do płytek krwi, które gromadząc się, uwalniają serotoninę, powodując zwężenie naczyń i wystąpienie objawów zwiastunowych. Wyodrębniono dotychczas 7 receptorów serotoninowych (5-HT 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7), a u ludzi 5 klas receptorów 5-HT (5-HT 1A, 1B, 1D, 1E, 1F).

Obecnie uważa się, że do migrenowego bólu głowy dochodzi w wyniku aktywacji nocyceptywnej naczyń oponowych i krwionośnych w połączeniu ze zmianą modulacji bólu centralnego. Ból głowy związany jest ze zmianami nerwowo-naczyniowymi w układzie trójdzielno-autonomicznym. Czuciowe neurony trójdzielne zawierają substancję P, peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP), neurokininę A. Stymulacja czuciowych neuronów trójdzielnych powoduje uwolnienie substancji P i peptydu związanego z genem kalcytoniny z włókien C-końcowych, co w efekcie prowadzi do wystąpienia neurogennego zapalenia. Neuropeptydy działają na ścianę naczyniową prowadząc do rozkurczu, wynaczynienia plazmy i aktywacji płytek krwi. Powoduje to wystąpienie uczulenia obwodowego, np. pulsacje w naczyniach krwionośnych, prowadząc do pojawienia się bólu migrenowego. Wskutek ośrodkowego uczulenia poprzez podrażnienie opon dochodzi do ekspresji c-fos (markera aktywacji neuronalnej) w jądrze czuciowym nerwu trójdzielnego i w rogach grzbietowych na poziomie C1 i C2. W migrenie bez aury dochodzi do aktywacji pnia mózgu.

Istnieje związek pomiędzy aurą migrenową a bólem głowy. Korowo szerząca się depresja (spreding depresion) aktywuje układ trójdzielno-naczyniowy prowadząc do wzrostu przepływu krwi w naczyniach oponowych i wynaczynienia krwi w oponie twardej. Doprowadza to do rozregulowania syntetazy tlenku azotu i cytokin prozapalnych. Istota tego zjawiska polega na szczególnej reakcji neuronów korowych w odpowiedzi na rozmaite szkodliwe bodźce jak np. niedotlenienie, uszkodzenie mechaniczne. Po zadziałaniu tych bodźców następuje spontaniczne obniżenie aktywności bioelektrycznej kory, szerzące się z szybkością około 3 mm/min. po powierzchni kory, powodując wystąpienie aury. Dalsze szerzenie się depresji po pewnym czasie osiąga struktury odpowiedzialne za kontrolę zjawisk bólowych. Dochodzi do wzrostu zewnątrzkomórkowego stężenia potasu, co powoduje depolaryzację zakończeń nerwowych w obrębie naczyń pajęczynówki. Następuje rozszerzenie tych naczyń, zwiększenie ich przepuszczalności, uwalnianie bólotwórczych neurotransmiterów. Zaburzenia naczynioruchowe w migrenie są tu zjawiskiem wtórnym. Mechanizm ten łączy je ze sobą przepływ w naczyniach oponowych z neurogennym stanem zapalnym, ale nie wyjaśnia przyczyny bólu głowy adekwatnie do aury.

Czynniki wywołujące napad migreny

Czynnikami wywołującymi lub wpływającymi negatywnie na napad migrenowy są:

1) Pozostawanie na czczo (odchudzanie się, zwłoka lub zapominanie o posiłku, zbyt skąpe posiłki, przekąski, przejedzenie),

 2) pewne pokarmy (żółty ser, czekolada, kakao, czerwone lub białe wino, chińskie potrawy, kawa, herbata, marynaty, owoce cytrusowe, orzechy, jaja, pomidory),

 3) sen (za dużo lub za mało),

4) hormony (tylko u kobiet – w czasie menstruacji lub przed, okres pomenopauzalny, doustne środki antykoncepcyjne, ciąża),

 5) czynniki środowiskowe (wysoka i niska temperatura powietrza, fronty atmosferyczne, z wiatrami (zwłaszcza halnym) i burzami, światło, hałas, ostre zapachy, duże wysokości, czynniki fotogenne (np. kino, telewizja, oglądanie powierzchni wody falującej w słońcu),

6) ćwiczenia fizyczne, zmęczenie, huśtawka, gwałtowne zmiany trybu życia, podróże (pociągiem, samochodem, samolotem, statkiem),

7) czynniki psychiczne (stres, nadmierne reakcje emocjonalne),

8) palenie tytoniu (czynne i bierne).

Czynnikami zwiększającymi częstość i ciężkość napadów migrenowych bólów głowy są: stosowanie diety, środków antykoncepcyjnych, menopauza, nadciśnienie tętnicze, lęk lub depresja.

Migrena została podzielona na pięć głównych kategorii:

·         migrena bez aury

·         migrena z aurą

·         migrena siatkówkowa

·         okresowe zespoły dziecięce nazwane prekursorami migreny

·         powikłania migreny

·         migrena prawdopodobna

W porównaniu z klasyfikacją z 1988 roku migrena okoporaźna została przeniesiona do kategorii nerwobólów czaszkowych. Zweryfikowano również kryteria migreny z aurą.
Migrena bez aury
Kryteria bólu samoistnego tego rodzaju niewiele się zmieniły. Jest to co najmniej pięć napadów bólu o charakterze pulsującym, umiejscowionym po jednej stronie głowy, nasilającym się przy zwykłej aktywności fizycznej, z towarzyszącymi nudnościami i/lub wymiotami, z foto- i fonofobią . Trwa od 4 godzin do 7 dni. Jeśli napady występują co najmniej 15 dni w miesiącu, to należy rozpoznać migrenę przewlekłą.
Migrena z aurą
Migrena z aurą to napady bólu głowy (co najmniej dwa) o charakterze migrenowym z towarzyszącymi ogniskowymi objawami neurologicznymi trwającymi 5-60 minut. Objawy neurologiczne mogą wyprzedzać napad bólu, mogą mu towarzyszyć bądź mogą wystąpić bez bólu. Wówczas po wykluczeniu przyczyn organicznych (badanie neuroobrazowe) można rozpoznać typową aurę bez bólu głowy.
Aura może mieć charakter:

·         objawów wzrokowych - mroczki, błyski, świecące punkty, zniekształcenia obrazu

·         objawów czuciowych - mrowienia i parestezje głównie w okolicy ust i rąk

·         niedowładów - tzw. migrena z porażeniem połowiczym

·         objawów z zakresu unaczynienia tylnej jamy czaszki - dyzartrii, zawrotów głowy, szumu usznego, podwójnego widzenia, ataksji czy zaburzeń świadomości - wówczas rozpoznajemy migrenę typu podstawnego (nie jak w poprzedniej klasyfikacji migrenę podstawną)

Porada dla pacjenta. Należy uświadomic pacjentowi, że rozpoznanie migreny z aurą można postawić po wykluczeniu organicznych przyczyn uszkodzenia mózgu.
Okresowe zespoły dziecięce
Do okresowych zespołów dziecięcych, często poprzedzających rozwój migreny, należą nawracające wymioty, migrena brzuszna oraz napadowe łagodne zawroty głowy. Nawracające wymioty to epizod nasilonych nudności i wymiotów trwających od 1 do 5 dni bez wyraźnej przyczyny chorobowej związanej z przewodem pokarmowym.
Migrena brzuszna obecna jest u co najmniej 12% dzieci w wieku szkolnym. Jest to ból brzucha umiejscowiony w okolicy pępka, tępy, o dużym lub umiarkowanym nasileniu, z towarzyszącymi nudnościami i wymiotami oraz brakiem apetytu .
Migrena siatkówkowa
Migrena siatkówkowa to napady ograniczone do jednego oka pod postacią mroczków, migotań, zaniewidzenia z towarzyszącym migrenowym bólem głowy lub poprzedzającym ból głowy co najmniej o godzinę. Rozpoznanie należy postawić po wykluczeniu epizodu przemijających zaburzeń krążenia mózgowego, odklejenia siatkówki czy neuropatii nerwu wzrokowego.
Powikłania migreny
Do powikłań migreny należą:

·         migrena przewlekła - ból głowy o charakterze migreny, trwający co najmniej 15 dni w miesiącu przez co najmniej 3 miesiące i nie związany z nadużywaniem leków ;

·         stan migrenowy - napad migreny z fazą bólu trwający ponad 72 godziny )

·         uporczywa aura - objawy neurologiczne utrzymują się ponad tydzień, a badania neuroobrazowe są prawidłowe

·         migrenowy zawał mózgu - objawy neurologiczne utrzymują się ponad tydzień a badanie obrazowe wskazuje na udar niedokrwienny mózgu

·         padaczka migrenowa - padaczka i migrena mogą współistnieć ze sobą. Ból głowy występuje w okresie ponapadowym lub napad padaczkowy może być wywołany bólem migrenowym (1,2,8)

Różnicowanie migreny z innymi bólami głowy

Ból głowy jest częstym objawem ostrych infekcji uogólnionych lub wewnątrzczaszkowych, guza mózgu, urazów głowy, wysokiego ciśnienia tętniczego, niedotlenienia mózgu, a także wielu chorób oczu, nosa, gardła, zębów oraz uszu. Pozostali cierpią na napięciowy ból głowy, migrenę, lub inny ból głowy, bez jakichkolwiek zmian organicznych. Istotne jest ustalenie czy ból ma charakter objawowy, czy samoistny, czy nie jest bólem psychogennym.

Pacjent dotknięty bólem głowy ma szczęście, jeżeli ból głowy ma charakter przejściowy. W przeciwnym razie może odbywać wędrówki do okulisty, laryngologa, neurologa, stomatologa, psychiatry. Jest prześwietlany, zaopatrywany w okulary, wielokrotnie badany, ma usuwane zęby, punktowane zatoki i w końcu niestety często pozostaje sam ze swoim bólem głowy.

U dzieci bóle głowy są często objawem występowania chorób pasożytniczych, chorób zakaźnych i gorączkowych, a u osób starszych mają charkter napięciowych bólów głowy, oraz występują głównie w przebiegu chorób organicznych jak: zapalenia tętnicy skroniowej, choroby naczyniowej mózgu lub guza.

Migrena a codzienny przewlekły ból głowy

Z wieloletnich obserwacji klinicznych wynika, że migrena, objawiająca się epizodycznymi napadami, po wielu latach ulega przemianie w CDH. Na początku lat 80. ubiegłego wieku problem ten poruszyli Saper i wsp. w czasie zjazdu Amerykańskiego Towarzystwa Bólów Głowy (American Headache Society – AHS) w San Francisco. W latach 1982–1987 Mathew i wsp. uznali przypadki przekształcenia migreny epizodycznej w ból codzienny za migrenę transformowaną (transformed migraine). Zwrócili przy tym uwagę, że transformacja może nastąpić z różnych przyczyn, ale przede wszystkim w wyniku nadużywania leków przeciwbólowych. Zaproponowany przez Mathew i wsp. termin – migrena transformowana – uznano za bardzo trafny, ponieważ celnie oddawał istotę dolegliwości, choć bóle głowy w migrenie transformowanej przeważnie nie mają charakteru migrenowego. Nazwy tej nie uznała Komisja Klasyfikacyjna IHS. W nowej klasyfikacji bólów głowy zastąpiono ją terminem „migrena przewlekła” (chronic migraine). Według przytoczonych we wspomnianej klasyfikacji kryteriów diagnostycznych kategoria ta odnosi się do przypadków, w których bóle migrenowe są bardzo częste ( 15 dni w miesiącu), a przyczyna zwiększenia częstości bólu migrenowego nie jest jasna. Przypadki związane z nadużyciem leków zaliczono do innej kategorii – wtórnych bólów głowy. Komitet Klasyfikacyjny IHS rozważał zasadność trzech terminów, które można zastosować: „migrena przewlekła”, „codzienny ból głowy” i – odrzucony wcześniej – „migrena transformowana”. Badani podają, że od wielu lat miewali napady migrenowe, początkowo nieliczne, które zwalczali głównie lekami przeciwbólowymi dostępnymi bez recepty albo ergotaminą, albo tryptanami. Częstość napadów zwiększała się i w związku z tym rozwijało się też nadużywanie leków przeciwbólowych. Obraz kliniczny tych bólów jest dwojaki. W najczęstszym wariancie ból jest słabo nasilony, ale uporczywy, obejmuje całą głowę lub tylko skronie, lub tylną część głowy i szyję. Pojawia się zwykle rano, ustępuje na krótko po przyjęciu leków. Typowe objawy towarzyszące migrenie (charakter tętniący bólu, nudności, wymioty, foto- i fonofobia) ulegają zatarciu. Zdarzają się również przypadki, kiedy napady migreny przeplatają się z bólami o charakterze napięciowym. Termin „migrena transformowana” jest nadal używany. A migrena przewlekła zgodnie z definicją IHS może stanowić stadium wstępne migreny transformowanej.
Leczenie migreny

W leczeniu ostrego napadu migrenowego bólu głowy stosuje się:

1. Nieswoiste środki przeciwbólowe

Kwas acetylosalicylowy (650-1300 mg/dobę), paracetamol (500-1500 mg/dobę), kwas tolfenamowy (200-400 mg/dobę), naproksen (500-1000 mg/dobę), ibuprofen (1200 – 1800 mg/dobę), ketoprofen (50-200 mg/dobę), diklofenak (50 – 100 mg/dobę), indometacyna (25-100 mg/dobę), kwas mefenamowy (500-1000 mg/dobę), ketoprofen (50-300 mg/dobę), tramadol (50-200 mg/dobę) (stosować w wyjątkowych wypadkach), ketorolak 10 mg co 4-6 godzin (stosować w wyjątkowych wypadkach), wodorowinian butorfanolu 1-4 mg/dobę (uwaga – możliwość uzależnienia); oraz nowe blokery funkcji swoistych cyklooksygenaz (głównie COX-2): nabumeton (500-1000 mg/dobę), celekoksyb (200 mg/dobę), rofekoksyb (12,5-25 mg/dobę), nimesulid (100-200 mg/dobę) i meloksykam (7,5-15 mg/dobę).

2. Swoiste leki przeciwmigrenowe

a) tryptany

b) ergotamina i jej pochodne

3. Leki przeciwwymiotne

4. Leki pomocnicze

Porada dla pacjenta

Generalną zasadą jest przyjęcie leku przeciwbólowego tak szybko, jak tylko jest to możliwe. Osoby cierpiące na nudności, powinny mieć przygotowany środek przeciwwymiotny, np. METOCLOPRAMIDUM, DOMPERIDON. Leki przeciwwymiotne nie tylko łagodzą dolegliwości towarzyszące migrenie, lecz także mogą przyczynić się do lepszego wchłaniania leków przeciwbólowych, ponieważ pobudzają perystaltykę żołądka i jelit.

Zwrócić uwagę pacjenta na takie metody, jak techniki relaksacyjne, techniki zwalczania stresu, akupunktura, leczenie neuralne, biofeedback, masaże, leczenie manualne, przezskórna elektrostymulacja nerwów oraz inne metody, które mają istotne znaczenie w leczeniu migreny i bólu głowy typu napięciowego.

Ciężkie ataki migreny wymagają pomocy lekarskiej.

Leki OTC. Należy zaproponować doraźnie lek z grupy NLPZ.

Profilaktyka
Leczenie zapobiegawcze ma na celu zmniejszenie częstości napadów i ich intensywności. Profilaktyka powinna być rozważana u pacjentów z częstymi i uporczywymi epizodami migreny oraz u chorych ze złą tolerancją czy przeciwskazaniami do stosowania tryptanów (choroba wieńcowa, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, miażdżyca uogólniona). Zalecanymi lekami są wówczas β-blokery (propranolol), nieswoisty agonista receptora serotoninowego (pizotifen), agoniści kanału wapniowego (flunarizina), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina) oraz leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy). Leczenie należy prowadzić przy ścisłej kontroli przez 4-6 tygodni, a średnia kuracja przy dobrej tolerancji powinna trwać około 6 miesięcy. Ostatnie doniesienia na temat skuteczności topiramatu i gabapentyny wykazują również zasadność stosowania tych leków w leczeniu zapobiegawczym .
Nowym lekiem stosowanym również w profilaktyce migreny jest metysergid, lek zwężający naczynia i agonista 5-HT2. Udowodniono jego skuteczność w leczeniu profilaktycznym migreny i klasterowego bólu głowy .