sobota, 28 maja 2011

Kac - syndrom dnia następnego



Jak zabawa to często też alkohol. Gdy pijemy z umiarem, to po hucznej nocy zostają miłe wspomnienia. Gorzej, gdy przeholujemy z alkoholem. Czeka nas syndrom dnia następnego, czyli popularny kac. Budzimy się wtedy z bólem głowy, uczuciem pragnienia, wrażliwością na światło i hałas oraz z ogólnym osłabieniem.

Aldehyd octowy – główny winowajca


Alkohol etylowy po spożyciu szybko i całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego, łatwo przenika przez błony komórkowe i dostaje się do krwiobiegu. Zasadniczy proces wchłaniania alkoholu następuje w żołądku (20 - 25 %) i jelicie cienkim (75 - 80 %). W niezmienionej postaci wydalany jest z organizmu w niewielkim stopniu: 2% z moczem, 2% z powietrzem wydychanym i około 1% przez parowanie. W ponad 90% jest metabolizowany w wątrobie poprzez mechanizmy oksydacyjne głównie z udziałem dehydrogenazy alkoholowej i pewnych enzymów mikrosomalnych (mikrosomalny system oksydacji etanolu). Alkohol nie może być przechowywany i musi być zmetabolizowany. Organizm ludzki zawiera przynajmniej dziewięć różnych form dehydrogenazy alkoholowej, które różnią się nieznacznie swoimi właściwościami. Większość z nich pierwotnie znaleziono w wątrobie. Forma sigma została znaleziona w żołądku. Enzym ten składa się z dwóch podjednostek i co ważne, można łączyć jego poszczególne podjednostki z różnych enzymów, tworząc aktywne dimery. Etanol nie jest jedynym substratem tych enzymów. Dokonują one także istotnych modyfikacji w retinolu, sterydach i kwasach tłuszczowych. Różnorodność typów dehydrogenazy alkoholowej gwarantuje to, że zawsze dostępny jest enzym idealny do danego zadania, jakie ma wykonać. Dehydrogenaza alkoholowa używa dwóch molekularnych „narzędzi” do przeprowadzania reakcji na alkoholu. Pierwszym z nich jest atom cynku, który jest wykorzystywany do przytrzymywania i odpowiedniego ustawienia grupy alkoholowej w etanolu. Drugim jest duży kofaktor NAD (powstały z przekształcenia witaminy niacyny) który przeprowadza reakcję. Głównym metabolitem jest aldehyd octowy, który jest później utleniany do octanu. Aldehyd octowy może być toksyczny dla wątroby i innych organów. Przekształcenie alkoholu do aldehydu octowego i później do octanu lub acetylo-CoA wymaga wytworzenia zredukowanego NADH, który jest transportowany do wnętrza mitochondrium, zwiększając stosunek NADH/NAD i w ten sposób zwiększając potencjał oksydo-redukcyjny wątroby. Metabolizm alkoholu przyczynia się do redukcji potencjału międzykomórkowego co przeszkadza w metabolizmie cukrów, lipidów oraz innych typów metabolizmu pośredniego. Utlenianie alkoholu jest połączone z redukcją pirogronianu do mleczanu co powoduje powstawanie nadmiernego stężenia kwasu moczowego we krwi, hipoglikemię oraz kwasicę. Utlenianie alkoholu jest połączone również z redukcją kwasu szczawiowego do jabłczanu. Co może tłumaczyć zmniejszoną aktywność cyklu kwasu cytrynowego, zmniejszoną glukogenezę i zwiększoną syntezę kwasów tłuszczowych związaną z metabolizmem alkoholu. Stężenie a-glicerofosforanu zwiększa się po spożyciu alkoholu. Wyprodukowany glicerol przyczynia się do zwiększonej syntezy triglicerydów i prowadzi do hiperlipidemii. Chociaż zużycie tlenu po spożyciu alkoholu pozostaje na normalnym poziomie, to występuje przeniesienie zużycia tlenu z procesów rozkładu kwasów tłuszczowych do procesu rozkładu alkoholu do octanu. To przeniesienie może tłumaczyć zmniejszoną oksydację lipidów oraz zwiększoną syntezę ketonów notowaną po spożyciu alkoholu. Metabolizm alkoholu może wywoływać również lokalne podwyższenie metabolizmu w wątrobie, prowadząc do uszkodzeń w strefie 3 (strefa wokół końcowych żyłek wątrobowych) spowodowanych niedotlenieniem. Efektem sieciowym jest zmniejszony stan oksydacyjno-redukcyjny, zahamowana synteza białek oraz zwiększona peroksydacja lipidów.

Leczenie kaca

Preparaty dostępne na polskim rynku zawierają składniki, które wpływają na zwiększenie efektywności i przyspieszenie przemian metabolicznych alkoholu. Przyspieszając utlenianie toksycznego aldehydu octowego do dwutlenku węgla i wody, powodują że objawy związane z obecnością aldehydu octowego (bóle głowy, nudności i wymioty, zaczerwienienie twarzy, senność) są wydatnie zmniejszone.
Kwas bursztynowy i kwas fumarowy - substancje naturalnie występujące w każdej żywej komórce, odpowiedzialne między innymi za procesy energetyczne, biorące udział w komórkowym cyklu przemian energetycznych, zwanym cyklem Krebsa. Niezbędne są w procesie pozyskiwania energii dla wszystkich przemian chemicznych zachodzących w organizmie, a od ich stężenia zależy efektywność tych procesów. Przyspieszają cykl oddychania komórkowego i enzymatycznej przemiany aldehydu octowego w warunkach zaburzenia równowagi oksydacyjno - redukcyjnej.
Aminokwasy - L - cysteina, L - glicyna i glutaminian sodu biorą udział w syntezie struktur białkowych. Białka są składnikami enzymów niezbędnych do przeprowadzenia katalitycznych procesów przemian alkoholu w organizmie.
Pochodną cysteiny jest N-acetylocysteina (ACC, Tussicom, Fluimucil), która przyspiesza przemianę acetaldehydu w organizmie i stąd może być używana jako "lek" na powyższe objawy.
Tauryna (kwas 2-aminoetanosulfonowy) uważana za aminokwas, chociaż nie posiada grupy karboksylowej jest produktem końcowym degradacji cysteiny.
Bardzo ważną funkcją biochemiczną tauryny jest sprzęganie kwasów żółciowych przed wydaleniem ich z wątroby. Tworzą się sole kwasów żółciowych - kwas taurocholowy i taurochenodeoksycholowy. Zwiększa to rozpuszczalność kwasów żółciowych, a co za tym idzie poprawia ich zdolności emulgujące tłuszcze w świetle przewodu pokarmowego. Przyśpiesza regenerację mięśni po wysiłku. Tauryna jest składnikiem dostępnych na rynku napojów energetyzujących, takich jak Red Bull, Tiger, 2KC drink 
Żeń - szeń - stymuluje wydzielanie enzymów biorących udział w procesie przemian alkoholu, wzmacnia siły witalne organizmu.
Witaminy z grupy B - biorą udział w procesach energetycznych przemian w organizmie.
Cynk - jest składnikiem enzymów biorących udział w utlenianiu alkoholu.
Kwas askorbinowy (witamina C) - naturalny antyoksydant i wymiatacz wolnych rodników. Wzmacnia działanie innych antyoksydantów. Nie jest wytwarzany przez organizm i musi być ciągle uzupełniany.
Glukoza - cukier prosty, dostarcza łatwo przyswajalnej energii chemicznej, niezbędnej do efektywnego przeprowadzenia procesów metabolicznych. 
Preparaty:
Alibi - tabl. powlekane 10 szt.
Alka-Seltzer (324 mg) - tabl. musujące 10 szt.
Składnikiem czynnym preparatu jest kwas acetylosalicylowy, który usuwa dolegliwości bólowe o lekkim i średnim nasileniu np. ból głowy (również występujący w nadkwaśności żołądka, towarzyszący kacowi), bóle mięśniowe (m.in. z uczuciem ogólnego rozbicia). Preparat po rozpuszczeniu tworzy efektywny układ buforujący (zawiera kwas cytrynowy i wodorowęglan sodu), zobojętniający treść żołądka, dzięki czemu łagodzi dolegliwości związane z nadkwaśnością. Roztwór jest zdysocjowany, w związku z tym unika się ryzyka bezpośredniego drażnienia błony śluzowej żołądka przez cząsteczki kwasu acetylosalicylowego. Dodatek cytrynianu sodowego alkalizującego mocz nasila wydalanie salicylanów. 
2 KC tabletki 6 szt., 12 szt.
2 KC Xtreme - tabl. powl. 6 szt.
2 KC drink 250 ml
2KC dla niej
KC-24 Prevent
KC-24 Woman - tabl. 10 szt
Klin - tabl. 10 szt.

Brak komentarzy: